Estatinas, Embarazo, Sepsis, Cáncer, Insuficiencia cardíaca: un análisis crítico

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Última actualización 22 de noviembre de 2009

Nota: Este ensayo es un intento de articular una historia que creo que necesita ser contada. He llegado a las conclusiones expresadas aquí después de muchos años de recopilar datos relevantes de la Web y otras fuentes.

1. Introducción

Durante las últimas décadas, la industria farmacéutica estadounidense (en adelante, “Big Pharma”) ha aplicado una fórmula muy exitosa para comercializar el miedo y convertirlo en una industria multimillonaria. El algoritmo es así:

1. encontrar una sustancia cuya concentración se pueda medir de forma económica
2. encontrar una enfermedad prevalente cuya presencia se correlacione con una alta concentración de esa sustancia
3. encontrar un fármaco que reduzca la concentración de esa sustancia
4. hacer publicidad agresiva al público en general y a los profesionales médicos, alegando una cura milagrosa.

En una sustitución de variables, la sustancia es el colesterol, la enfermedad es la enfermedad cardíaca y la droga es Lipitor, y ¡voilá! A través de campañas publicitarias agresivas, Big Pharma ha logrado convencer al público estadounidense y a los médicos estadounidenses de que las estatinas son lo mejor desde el pan rebanado.

¿Pero tienen razón? Creo que la evidencia muestra que muy pocas personas que actualmente toman estatinas se están beneficiando realmente de ellas. Además, muchos de ellos están peor de lo que habrían estado si nunca hubieran tomado estatinas. A continuación, argumentaré que cualquier beneficio que se obtenga al combatir las enfermedades cardíacas se ve más que compensado por una mayor susceptibilidad al daño fetal, infecciones tóxicas y cáncer.

Ciertamente, no estoy solo en mi preocupación por el uso cada vez mayor de estatinas para combatir una “enfermedad”, “hipercolesterolemia” [colesterol alto], que diría que no es una enfermedad en absoluto. La Fundación Weston A. Price se esfuerza por hacer correr la voz sobre las muchas funciones del colesterol y la miríada de efectos secundarios asociados con el uso de estatinas. Comparten conmigo la creciente alarma sobre la definición cada vez más amplia de quién califica para las estatinas:

“¿Quién sufre de hipercolesterolemia? Examine la literatura médica de hace 25 o 30 años y obtendrá la siguiente respuesta: cualquier hombre de mediana edad cuyo colesterol sea superior a 240 con otros factores de riesgo, como fumar o tener sobrepeso. Después de la Conferencia de Consenso sobre el Colesterol en 1984, los parámetros cambiaron; cualquier persona (hombre o mujer) con colesterol superior a 200 podría recibir el temido diagnóstico y una receta para las pastillas. Recientemente, ese número se ha reducido a 180. Si ha tenido un ataque cardíaco, puede tomar medicamentos para reducir el colesterol incluso si su colesterol ya está muy bajo; después de todo, ha cometido el pecado de tener un ataque cardíaco, por lo que su por lo tanto, el colesterol debe ser demasiado alto. La penitencia es toda una vida de medicamentos para reducir el colesterol junto con una aburrida dieta baja en grasas. Pero, ¿por qué esperar hasta tener un ataque al corazón? Dado que todos trabajamos bajo el estigma del pecado original, todos somos candidatos para el tratamiento. Los edictos actuales estipulan pruebas de colesterol y tratamiento para adultos jóvenes e incluso niños”. (Estatinas: el problema).

Permítanme primero introducir brevemente un poco de biología y terminología. El colesterol es una sustancia biológica que es un precursor directo de muchas sustancias muy importantes, incluidas las hormonas sexuales estrógeno y testosterona, las hormonas suprarrenales hidrocortisona y aldosterona, los ácidos biliares que ayudan a digerir las grasas y, sobre todo, la vitamina D. Está bien Se sabe que la vitamina D juega un papel fundamental en la lucha contra las infecciones y el cáncer, además de su papel esencial en el metabolismo del calcio y la salud ósea. Dado que el colesterol es tan crucial para el bienestar, el cuerpo puede fabricar todo lo que necesita en el hígado, incluso en ausencia de un suministro de fuentes de alimentos. Hay mucha evidencia de que el colesterol protege contra las infecciones, un tema que será central en este ensayo. (Beneficios del colesterol).

Cuando mida su colesterol, los números volverán a factorizarse en tres componentes: LDL, HDL y “otros”. En terminología simple, las LDL transportan el colesterol (del hígado) a los tejidos periféricos, y las HDL transportan el colesterol (p. ej., de fuentes alimenticias) al hígado, donde se convierte en ácidos biliares y se libera en el sistema digestivo para descomponer las grasas consumidas. . LDL es el que generalmente se etiqueta como “malo”, pero, como verá más adelante, este es un nombre inapropiado.

Big Pharma tiene la intención de lograr que la mayor cantidad posible de personas reciban la dosis más alta de estatinas que puedan justificar. Están argumentando ahora que las personas cuyos niveles de colesterol están bien deberían tomar estatinas si su proteína C reactiva, un indicador de inflamación, es alta (proteína C reactiva y enfermedad cardíaca). También afirman que las personas con una afección cardíaca conocida deben aspirar a alcanzar un nivel de LDL inferior a 70 mg/dl (Objetivo de LDL  de 70 mg/dl). Esto se puede lograr (relativamente fácil en muchos casos) tomando 80 mg (cuatro veces la dosis estándar) de una estatina todos los días. Ahora incluso prescriben estatinas para mujeres de 20 años que están casadas y son fértiles, sin tener en cuenta el efecto dañino que se sabe que estos medicamentos tienen en el feto.

Lo que encuentro particularmente frustrante, y quizás sea mi razón principal para escribir este ensayo, es que, desde mi punto de vista, muchos de los beneficios para la salud del colesterol alto se tergiversan actualmente, paradójicamente, como beneficios de las estatinas. Actualmente hay un aluvión de noticias en la Web que afirman que las estatinas protegen contra el cáncer, la sepsis y la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores detrás de los estudios retrospectivos en los que se observa un efecto aparentemente beneficioso tienen cuidado de decir que “todavía no se han realizado estudios controlados aleatorios”, pero los medios pasan por alto esas sutilezas y convierten las afirmaciones en “hechos”. Al mismo tiempo, cuando quedó claro que los valores muy bajos de LDL son problemáticos tanto para la infección como para el cáncer, las grandes farmacéuticas intentaron distanciarse de la estrecha asociación que tienen las estatinas con los niveles de colesterol. Increíblemente, afirman que, debido a que el LDL bajo es problemático independientemente de si ocurre de forma natural o artificial a través del uso de estatinas, las estatinas están exentas de alguna manera. Si bien estoy de acuerdo con su afirmación de que las estatinas no son “cancerígenas”, en el sentido de que no causan cáncer directamente, las estadísticas muestran que, a largo plazo, las personas que mantienen un nivel más bajo de colesterol en la sangre corren un mayor riesgo de cáncer (e infección) que las personas con colesterol alto. Esencialmente, al tomar una estatina, está cambiando las probabilidades de morir. Pague el dinero, sufra los efectos secundarios y, como resultado, puede terminar muriendo de cáncer o de una infección fuera de control antes de morir de una enfermedad cardíaca si nunca hubiera tomado el medicamento en primer lugar. estás cambiando las probabilidades de morir. Pague el dinero, sufra los efectos secundarios y, como resultado, puede terminar muriendo de cáncer o de una infección fuera de control antes de morir de una enfermedad cardíaca si nunca hubiera tomado el medicamento en primer lugar. estás cambiando las probabilidades de morir. Pague el dinero, sufra los efectos secundarios y, como resultado, puede terminar muriendo de cáncer o de una infección fuera de control antes de morir de una enfermedad cardíaca si nunca hubiera tomado el medicamento en primer lugar.

El Alzheimer es un tema tan grande y complejo que he escrito un ensayo completo por separado sobre ese tema, que se puede encontrar aquí. Las secciones específicas más relevantes para las estatinas son 4. La relación entre el colesterol y el Alzheimer. y 5. ¿Las estatinas causan la enfermedad de Alzheimer?. Baste decir que, después de haber realizado una extensa investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, me parece evidente que la incidencia de la enfermedad aumentará considerablemente en los próximos años a medida que los usuarios de estatinas a largo plazo envejezcan.

En la siguiente sección, espero dejar en claro que un grupo demográfico al que nunca se le debe recetar una estatina son las mujeres premenopáusicas. En las siguientes secciones, hablaré sobre la sepsis (envenenamiento de la sangre) y el cáncer, y mostraré cómo Big Pharma ha manipulado con éxito la verdad para hacer parecer que las estatinas protegen contra ambos, cuando en realidad es exactamente lo contrario. La última sección antes del resumen presenta la teoría infecciosa de la aterosclerosis, que recientemente ha recibido una atención considerable. Describiré, en términos tan simples como sea posible, cómo el colesterol puede desempeñar un papel central en la pared arterial para combatir el agente infeccioso. Los argumentos presentados allí llevan a la conclusión de que las estatinas actúan contra incluso la salud a largo plazo del propio corazón.

2. Estatinas y Embarazo

Es posible que no tenga la edad suficiente para recordar el desastre en el que incurrió la práctica generalizada en Europa en la década de 1950 de tratar la depresión con el fármaco talidomida, entonces recién descubierto. Cuando toma una tableta de Lipitor, está tomando un medicamento que, como la talidomida, está etiquetado como “Clase X” con respecto a su daño potencial para el feto, y es incluso peor que la talidomida en términos del tipo de daño que puede causarle. niño por nacer A una mujer en edad fértil  nunca  se le debe recomendar que tome una estatina. Si bien hay advertencias asociadas con los anuncios y en las etiquetas que afirman que debe “dejar de tomar Lipitor” si queda embarazada, las compañías farmacéuticas parecen intentar silenciar el hecho de que estos medicamentos son tóxicos para el feto en desarrollo.

Claramente, no sería ético realizar un experimento controlado que exponga intencionalmente a una mujer embarazada a las estatinas y, por lo tanto, no se han realizado tales estudios controlados. Sin embargo, en uno de los pocos estudios retrospectivos disponibles sobre las estatinas y el embarazo, los investigadores de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. encontraron que el uso de estatinas durante el primer trimestre del embarazo provocó defectos graves del sistema nervioso central, así como deformidades en las extremidades. Veinte de 52 mujeres que habían estado expuestas a las estatinas durante el primer trimestre tuvieron bebés con deformidades graves, lo que representa casi un 40 % de la tasa de defectos congénitos graves.

“De los 20 bebés que nacieron con malformaciones, cinco tenían defectos graves del sistema nervioso central y cinco tenían malformaciones en las extremidades. Un bebé tenía ambos, según Muenke. También hubo dos casos de un defecto congénito muy raro llamado holoprosencefalia, que ocurre cuando el cerebro no se divide correctamente”. (Estatinas y Defectos de Nacimiento).

Los médicos de Liverpool han tenido incluso la osadía de proponer que se receten estatinas a las mujeres embarazadas, una idea que estos autores encuentran tremendamente inquietante: (Estatinas durante el embarazo). Parece haber una falta general de conocimiento, incluso entre los médicos, sobre el grado de daño que estos medicamentos pueden causar al feto en desarrollo.

Gran Bretaña ahora tiene la dudosa distinción de ser el único país donde se pueden comprar estatinas sin receta (Estatinas sin prescripción médica). Esto significa que cualquier mujer joven ingenua que crea que puede tratar el colesterol alto por sí misma puede terminar con un bebé con malformaciones graves, y es probable que ni siquiera se dé cuenta de que se debe a la droga.

3. LDL muy bajo: ¿bueno o malo?

En las siguientes páginas, primero explicaré por qué los valores muy bajos de LDL son peligrosos. Luego contaré dos historias notables sobre cómo los fabricantes de estatinas están tratando de convencer a los medios y al público de que negro es blanco: argumentan que las estatinas en realidad protegen contra el cáncer y la sepsis (envenenamiento de la sangre), mientras que la evidencia es exactamente lo contrario, como ahora mostraré.

Voy a comenzar mi historia con un artículo reciente que apareció en Annals of Clinical and Laboratory Science en 2007 (Bajo LDL Malo). Este artículo involucró un estudio muy simple, inspirado en la práctica reciente de los cardiólogos de recomendar a sus pacientes con enfermedades cardíacas conocidas que reduzcan más agresivamente sus niveles de colesterol LDL. Las consecuencias de un nivel de LDL muy bajo, como lo demuestra el resultado del experimento descrito en el artículo anterior, pueden ser dramáticas y alarmantes. Los autores examinaron las historias clínicas de 203 pacientes en un hospital y los dividieron en dos grupos: aquellos cuyo LDL estaba por debajo de 70 mg/dl y aquellos cuyo LDL estaba por encima de 70 mg/dl. Descubrieron que el grupo de menos de 70 tenía un  aumento de quince veces en la incidencia de cáncer, y un aumento de cinco veces en la incidencia de sepsis (más conocido como envenenamiento de la sangre o septicemia), en comparación con el grupo de más de 70 años. Por lo tanto, casi todos los pacientes que tenían cáncer y la mayoría de los pacientes que tenían sepsis también tenían LDL bajo, lo que implica que las personas con valores bajos de LDL tienen muchas más probabilidades de sufrir cáncer e infecciones peligrosas que la población general.

Los defensores de las estatinas se esfuerzan por encontrar explicaciones intrincadas que exoneren a los medicamentos con estatinas, como se evidencia en la forma en que se lanza otro artículo en líneas similares [11] (Ni siquiera buscando el cáncer). Aunque inicialmente no estaban investigando el cáncer en absoluto, sino más bien preocupados por el daño hepático y muscular, estos autores encontraron una  correlación inversa altamente significativa (p = 0,009)  entre los niveles de LDL alcanzados y el cáncer: cuanto más bajo el nivel de LDL, más alto. la incidencia del cáncer. El proceso de revisión de este artículo fue muy acalorado y se argumentó que no debería publicarse porque podría desanimar a las personas a tomar sus medicamentos con estatinas. Comienza a volverse cómico cuando lees la explicación desarrollada aquí: (Las estatinas no tienen la culpa). El argumento es el siguiente: las personas que tienen valores bajos naturales de LDL (< 70 mg/dl) tienen un mayor riesgo de cáncer incluso si no toman estatinas. Las estatinas no causan cáncer directamente, solo lo promueven indirectamente al reducir los niveles de LDL al rango en el que se produce un mayor riesgo. Las armas no te matan, solo disparan las balas que lo hacen.

4. ¿Las estatinas protegen contra la sepsis?

Sorprendentemente, puede encontrar fácilmente páginas web que aclaman los beneficios de las estatinas más allá de su capacidad para reducir el colesterol (lo que ya es un logro dudoso). Las afirmaciones que hacen contradicen directamente los efectos reales de las estatinas. Por ejemplo, si realiza una búsqueda en la web sobre “estatinas para el cáncer”, encontrará varios resultados que afirman que las estatinas pueden proteger contra el cáncer. Varios artículos recientes en la Web han sugerido que las estatinas pueden proteger contra la sepsis. Estoy casi seguro de que ambas afirmaciones son falsas.

Comenzaremos con la sepsis y con un artículo que ilustra cómo la ciencia descuidada se convierte en verdad cuando migra a los medios. (Las estatinas reducen el riesgo de sepsis). Cito aquí la frase principal de la historia:

“Los medicamentos para reducir el colesterol pueden reducir el riesgo de infección grave en pacientes que sufren enfermedades cardíacas o derrames cerebrales, dijeron los científicos el miércoles”.

Esto suena como un hecho, pero en cambio es el resultado de un estudio defectuoso, como argumentaré a continuación. La conclusión se extrajo sobre la base de un estudio retrospectivo de pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio o un ictus. “Retrospectivo” significa echar un vistazo atrás a algo que ya ha ocurrido. A algunos de los pacientes se les habían recetado estatinas ya otros no, una decisión que seguramente se basó en su perfil de colesterol. Por lo tanto, aquellos a quienes no se  les  recetaron estatinas deben haber tenido niveles bajos de colesterol de forma natural, a pesar de que padecían una enfermedad comúnmente tratada con estatinas. Aunque el colesterol alto se correlaciona con la incidencia de enfermedades cardíacas, de ninguna manera es el caso de que si tiene una enfermedad cardíaca deba tener colesterol alto.

Otro factor de riesgo muy importante para las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares es la diabetes (de hecho, a veces se la denomina enfermedad cardiovascular) (Diabetes y enfermedades cardíacas). (Diabetes y Apoplejía). La diabetes también es un factor de riesgo para la sepsis (Diabetes y sepsis), porque la diabetes no tratada a menudo provoca llagas en las extremidades que no cicatrizan, lo que puede provocar gangrena y amputaciones posteriores. Es bastante plausible que aquellos en el estudio retrospectivo que no tenían colesterol alto fueran más propensos a tener diabetes (el agente causante de su ataque cardíaco o accidente cerebrovascular), una condición que aumenta el riesgo de sepsis.

La afirmación anterior de que los medicamentos para reducir el colesterol pueden reducir el riesgo de infección grave en pacientes que padecen enfermedades cardíacas o accidentes cerebrovasculares se contradice directamente en la conclusión de un excelente artículo que examinó cuidadosamente varios estudios sobre sepsis. Estos autores concluyeron que la terapia con estatinas debe suspenderse temporalmente durante un evento de sepsis [28]. (Estatinas después de un evento de sepsis).

“Las estatinas son efectivas para reducir los niveles de lípidos, pero los lípidos son el objetivo equivocado en la sepsis. Los niveles de lípidos más altos son deseables en estos pacientes”.

Continúa diciendo: “La investigación ha demostrado que la hipocolesterolemia [colesterol bajo] en enfermedades graves y la insuficiencia orgánica multisistémica se correlaciona con una disminución de las tasas de supervivencia de los pacientes”. Esto se puede traducir como “si tienes el colesterol bajo, tienes peores posibilidades de sobrevivir”.

Un estudio cuidadoso de toda la evidencia disponible de que las estatinas pueden proteger contra la sepsis, titulado simplemente “Estatinas y sepsis”, [8] fue publicado por el profesor Fang Gao de la Universidad de Warwick en el Reino Unido en el British Journal of Anesthesia en 2008. (Estatinas y sepsis: estudio de revisión). Al final del estudio, escribió esta advertencia: “Sin embargo, no ha habido ECA [ensayos clínicos controlados aleatorios] de estatinas en la sepsis, y se necesitan desesperadamente grandes ensayos clínicos controlados aleatorios con criterios de valoración primarios clínicamente relevantes”. En el documento, mencionó el juicio de ASEPSIS, que estaba en curso en ese momento, y que, según él, se completaría en 2008. Una “Declaración de interés” al final del documento decía lo siguiente:

“El profesor Gao es el investigador principal de RCT sobre la terapia con estatinas en el ensayo ASEPSIS. El ensayo recibió una subvención de investigación de bomba de cebado de Pfizer. El profesor Gao y el Dr. Thickett han recibido patrocinios de viajes de empresas farmacéuticas e industriales para asistir a conferencias nacionales e internacionales”.

Es decir, el profesor Gao recibe financiación y beneficios de Big Pharma que seguramente influyen en su sesgo de investigación.

Ya que estamos en junio de 2009, estaba ansioso por encontrar los resultados del ensayo ASEPSIS en la Web. Encontré un puntero al ensayo en sí, (ensayo ASEPSIS), y un título muy alentador: “Ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 40 mg/día de atorvastatina sobre la reducción de la gravedad de la SEPSIS en pacientes de sala”. El sitio web del juicio indicó que efectivamente el juicio había concluido en enero de 2008, es decir, hace dieciocho meses. Pero no había nada allí que indicara cuál fue el resultado. La búsqueda en la web no arrojó ningún otro indicador de este juicio: no hay documentos, no hay cobertura de los medios. Puede estar seguro de que si este ensayo hubiera tenido un resultado favorable a las estatinas, habría aparecido en todos los medios. Por lo tanto, es muy probable que este ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo mostrara exactamente lo contrario del efecto que se esperaba con tanta impaciencia. Una vez que eliminas el sesgo del colesterol, el efecto desaparece.

5. ¿Las estatinas causan sepsis?

Los investigadores que intentan dar sentido a la idea de que las estatinas podrían proteger contra la sepsis llegan a la falsa conclusión de que las estatinas deben tener algún otro efecto biológico (  además  de su gran capacidad para interferir con la producción de colesterol) que las hace protectoras contra la sepsis; es decir, infección. Sin embargo, la protección contra las infecciones es algo que el propio colesterol hace muy bien. Con base en la biología, esperaría que, si se eliminara la diferencia en los niveles de colesterol entre el grupo de control y el grupo de tratamiento, desaparecería el aparente efecto beneficioso de las estatinas para la sepsis. De hecho, esperaría que el efecto fuera en la dirección equivocada, es decir, las estatinas causan un mayor riesgo de sepsis.

Un artículo de Wilson et al. [26] en la revista  Critical Care  estudiaron los cambios en los niveles de colesterol en la sangre después de un traumatismo, infección y fallo multiorgánico. Cito su resumen completo aquí:

“La hipocolesterolemia es una observación importante después de un trauma. En un estudio de pacientes traumatizados en estado crítico, los niveles medios de colesterol fueron significativamente más bajos (119 ± 44 mg/dl) que los valores esperados (201 ± 17 mg/dl). En los pacientes que fallecieron, los niveles finales de colesterol cayeron un 33 % frente a un aumento del 28 % en los supervivientes. Los niveles de colesterol también se vieron afectados negativamente por la infección o la disfunción del sistema de órganos. Otros estudios han ilustrado la importancia clínica de la hipocolesterolemia. Debido a que las lipoproteínas pueden unirse y neutralizar los lipopolisacáridos, la hipocolesterolemia puede afectar negativamente el resultado. Las nuevas terapias dirigidas a aumentar los niveles bajos de colesterol pueden convertirse en opciones importantes para el tratamiento de la sepsis. [26]

“Hipocolesterolemia” es  colesterol bajo. Para empezar, los pacientes que fallecieron tenían el colesterol bajo y su colesterol se redujo en un 33 % en promedio. Los pacientes que sobrevivieron experimentaron un aumento del 28%en el nivel de colesterol durante el curso de la enfermedad: pudieron reunir todas sus defensas para fabricar colesterol a plena capacidad para combatir la enfermedad. “Lipopolisacárido” es otro término para las endotoxinas que liberan las bacterias que desencadenan un evento de sepsis. “Lipoproteínas” es la segunda “L” en “LDL”. Por lo tanto, la afirmación “las lipoproteínas pueden unirse y neutralizar los lipopolisacáridos” significa que el colesterol se moviliza para unirse y neutralizar las endotoxinas liberadas por las bacterias durante una fase aguda de la infección, lo que más se necesita hacer para salir de una crisis de sepsis. . El artículo aboga por medicamentos para apoyar el aumento de los niveles de colesterol, es decir, exactamente lo contrario de una estatina.

CAH (colesterol-7alfa-hidroxilasa) es una enzima que juega un papel importante en el hígado para descomponer el colesterol y eliminarlo como ácidos biliares. En experimentos realizados en hámsteres, Feingold et al.[7] (Endotoxinas y CAH) expuso a los hámsteres a endotoxinas bacterianas y observó una respuesta biológica inmediata que  inhibió  la actividad de CAH, que luego promovió la disponibilidad de más colesterol para dedicarse a combatir la infección. En el resumen, concluyen: “Por lo tanto, la disminución de CAH puede desempeñar un papel en la facilitación de la formación y secreción de lipoproteínas en el hígado, contribuyendo así a la defensa del huésped”. Es decir, al prevenir la descomposición del colesterol en el hígado, se pone a disposición más colesterol para combatir la enfermedad.

Si las estatinas redujeron el riesgo de sepsis en el individuo, entonces también deberían haberlo hecho en la población general, pero los resultados de los estudios epidemiológicos arrojan resultados dramáticamente diferentes.

“En los Estados Unidos, hubo un estimado de 750 000 casos de sepsis grave en 1995, lo que resultó en 215 000 muertes, y hubo un aumento anualizado en la incidencia de sepsis del 8,7 % entre 1979 y 2000. La sepsis ahora rivaliza con el infarto agudo de miocardio como una causa frecuente de muerte. Es la principal causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos (UCI) no coronarias”. [28] (La sepsis está en aumento).

Permítanme repetir: 8,7% de aumento en la incidencia de sepsis cada año. Las estatinas se introdujeron por primera vez como medicamentos recetados en la década de 1980 y desde entonces han disfrutado de estadísticas de uso en constante aumento. (Historia de las estatinas). Si protegen contra la sepsis, ¿por qué la incidencia de sepsis sigue aumentando cada año a medida que más y más personas toman estatinas?

La respuesta a esta pregunta es la misma que la respuesta a la pregunta de por qué desaparece el efecto cuando realiza un ensayo aleatorio doble ciego. Es el colesterol, no las estatinas, lo que protege contra la sepsis. En los estudios retrospectivos, el grupo control son los que no cumplían los requisitos para la prescripción de estatinas, es decir, que sí debían tener el colesterol muy bajo, si no les estaban prescribiendo estatinas a pesar de cardiopatías o accidentes cerebrovasculares. Es su LDL bajo lo que los hace susceptibles a la sepsis. En el ensayo ASEPSIS controlado con placebo, no habría habido una distinción en los niveles de colesterol previos al tratamiento entre el grupo de tratamiento y los controles, y esto es lo que hizo que el aparente beneficio de las estatinas desapareciera: en realidad era un beneficio del colesterol. eso fue medido en su lugar.

Si bien es menos conocido que los asesinos número uno y número dos, las enfermedades cardíacas y el cáncer, la sepsis es, sin embargo, una condición muy desagradable que mata rápida y brutalmente. Para citar de Wikipedia,

“En los Estados Unidos, la sepsis es la segunda causa principal de muerte en pacientes de la UCI no coronaria, y la décima causa de muerte más común en general, según datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (la primera es una enfermedad multiorgánica). síndrome de disfunción). La sepsis es común y también más peligrosa en pacientes ancianos, inmunocomprometidos y en estado crítico. Ocurre en el 1-2% de todas las hospitalizaciones y representa hasta el 25% de la utilización de camas en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Es una de las principales causas de muerte en las unidades de cuidados intensivos de todo el mundo, con tasas de mortalidad que van del 20 % por sepsis al 40 % por sepsis grave y >60 % por shock séptico”. (Wikipedia sobre sepsis).

Los estudios defectuosos que sugieren un vínculo entre tomar estatinas y prevenir la sepsis en realidad muestran un vínculo entre el colesterol muy bajo y una mayor susceptibilidad a la sepsis. El colesterol está haciendo el trabajo y las estatinas se llevan el crédito. Mientras tanto, las estatinas están paralizando lentamente al caballo de batalla.

Como golpe final a la teoría de que las estatinas pueden proteger contra la infección, un estudio cuidadosamente diseñado que acaba de salir ha demostrado que las estatinas aumentan el riesgo de neumonía que requiere hospitalización en los ancianos en un 61 % (Statins Increase Risk for Pneumonia). El estudio, publicado en el British Medical Journal, involucró a más de 3000 pacientes de Group Health. El estudio se inspiró en la reciente exageración de que las estatinas podrían proteger contra las infecciones, una idea que parece cada vez más el resultado de los beneficios del colesterol alto en lugar de cualquier función de resistencia inmunológica de las estatinas. El resultado es consistente con la opinión de que el efecto de las estatinas para reducir los niveles de colesterol en la sangre en realidad sirve para disminuir la inmunidad y promover la infección.

6. LDL muy bajo y vitamina D

Los valores muy bajos de LDL lo dejan en riesgo de sepsis y cáncer no solo porque el colesterol en sí mismo protege contra estas cosas, sino también porque el colesterol es el precursor de la vitamina D, que también es un fármaco milagroso para combatir el cáncer y la sepsis. Un fuerte indicador de que el LDL está directamente relacionado con el suministro de vitamina D es que los niveles bajos de LDL están asociados con un mayor riesgo de fracturas óseas en mujeres menopáusicas (LDL y fracturas óseas). La vitamina D es quizás más conocida por su papel en la promoción de la absorción de calcio y, por lo tanto, en el mantenimiento de los huesos fuertes y saludables.

Hay muchos artículos en Internet que respaldan la idea de que la vitamina D protege contra una amplia variedad de tipos de cáncer. Epidemiológicamente, se ha encontrado que existe una fuerte  correlación inversa  entre la incidencia de cáncer y los lugares soleados. Es decir, a pesar de la idea ampliamente difundida de que el sol causa cáncer, en realidad protege de todos los cánceres, debido a que la exposición al sol hace que la piel produzca vitamina D. (El sol protege del cáncer).

Si tienes el colesterol adecuado en la piel, solo veinte minutos al sol al día son suficientes para obtener toda la vitamina D que necesitas, es decir, del orden de 10.000 UI. Existe considerable evidencia circunstancial de que el sol tiene un efecto curativo para el cáncer (al comparar las estadísticas de cáncer con las condiciones climáticas, contrastando el sol con la lluvia y el norte con el sur). Sin embargo, es muy difícil hacer estudios controlados sobre este efecto porque es difícil cuantificar cuánta exposición al sol se obtuvo. La mayoría de los estudios controlados, por lo tanto, han comparado a las personas que tomaron suplementos de vitamina D con las que no lo hicieron. La cantidad de vitamina D que obtuvieron de forma natural se convierte en un efecto complicado que es difícil de separar.

Un estudio controlado publicado en el American Journal of Nutrition siguió a tres grupos de mujeres, uno de los cuales recibió grandes dosis de vitamina D junto con suplementos de calcio, el segundo recibió solo calcio y el tercero no recibió nada. El estudio ni siquiera estaba diseñado para investigar la relación entre la vitamina D y el cáncer, sino que estaba interesado en la cuestión de la salud ósea. Pero descubrieron por sorpresa que el grupo que tomaba suplementos de vitamina D tenía un 60 % menos de riesgo de todos los tipos de cáncer. (La vitamina D previene el cáncer). Otro gran estudio epidemiológico mostró que las personas que tomaban al menos 400 UI/día de vitamina D tenían un 43 % menos de riesgo de cáncer de páncreas. (La vitamina D protege del cáncer de páncreas).

La vitamina D también parece ayudarlo a recuperarse del cáncer una vez que se le diagnostica. Se ha demostrado que esto es cierto, por ejemplo, tanto para el cáncer de colon (la vitamina D combate el cáncer de colon) como para el cáncer de pulmón (la vitamina D combate el cáncer de pulmón).

Recuerde que el LDL entrega colesterol a los tejidos. La vitamina D se fabrica a partir del colesterol de la piel al exponerse a la luz solar (vitamina D sintetizada a partir del colesterol). Si su LDL es bajo, entonces no podrá suministrar cantidades adecuadas de colesterol a la piel y el resultado será una deficiencia grave de vitamina D y, en última instancia, una mayor susceptibilidad al cáncer. Incluso si pasa mucho tiempo bajo el sol, sus niveles de vitamina D seguirán siendo bajos, porque su cadena de suministro de LDL es insuficiente para la producción de vitamina D.

Sin embargo, este proceso tardará algún tiempo en notarse debido a los efectos amortiguadores tanto del colesterol en la piel como de la vitamina D en la sangre. Por lo tanto, los estudios a corto plazo no necesariamente revelarán el problema, y ​​los estudios a largo plazo aún no se han realizado. Chris Masterjohn, al comparar la situación de la deficiencia de vitamina D con otra consecuencia preocupante del uso de estatinas, el agotamiento de la coenzima Q10, escribió lo siguiente:

“Esperaríamos que las estatinas tardaran aún más en causar una caída en los niveles de vitamina D porque, mientras que la coenzima Q10 se mide directamente en la sangre, el 7-dehidrocolesterol tarda en migrar a la superficie de la piel y acumularse allí. Entonces, ¿cuál es el efecto de las estatinas en los niveles de vitamina D dentro de un año? ¿Dos años? ¿Cinco? ¿Diez? La verdad es que no tenemos idea, porque nadie se ha molestado en estudiarlo”.

La vitamina D también protege contra las infecciones, al aumentar la eficacia del sistema inmunitario. (Vitamina D y Gripe). La sepsis se produce como resultado directo de la incapacidad para combatir una infección, con mayor frecuencia una infección bacteriana. La vitamina D juega un papel crítico tanto en la prevención de la sepsis como en permitir la recuperación si ocurre [9],[14],[18] (Vitamina D y sepsis).

Si comienza a tomar una estatina, pasará un tiempo considerable antes de que se sientan los efectos debilitantes de la vitamina D en el sistema, porque la vitamina D tiene un excelente sistema de amortiguación. La exposición considerable al sol en el verano puede brindarle una reserva de vitamina D que a menudo puede ayudarlo durante los meses de invierno. Y el colesterol que ya está en la piel debe consumirse antes de que la deficiencia en la cadena de suministro (LDL bajo) sea evidente. Esto brinda a los fabricantes de estatinas la oportunidad de explotar los beneficios observados a largo plazo de los altos niveles de vitamina D durante toda la vida y reclamarlos como beneficios a corto plazo del medicamento de estatina que se tomó solo en los meses previos de vida de una persona. Y lo que es particularmente irónico y preocupante es que la estatina está en proceso de erosionar los mismos beneficios por los que se le atribuye un crédito indebido.

7. Sepsis y vitamina D

Como ya hemos visto, el LDL bajo sostenido conducirá a niveles bajos de vitamina D, porque el LDL suministra el colesterol a la piel que fabrica la vitamina D.

La insuficiencia de vitamina D, a su vez, es un factor de riesgo importante para la sepsis. Un artículo publicado en el Journal of translational Medicine [14] proporciona pruebas sólidas de que la deficiencia de vitamina D está asociada con un mayor riesgo de sepsis. Una cita directa de este artículo afirma: “Los pacientes con infecciones graves como la sepsis tienen una alta prevalencia de deficiencia de vitamina D y altas tasas de mortalidad”.

Esta cita de la web muestra todo tipo de evidencia epidemiológica de que la vitamina D protege contra la sepsis, y también explica el papel que podría desempeñar:

“Dr. Grant señala que la incidencia de septicemia es más alta en invierno y más baja en otoño, que las tasas también son generalmente más altas en el noreste y más bajas en el suroeste, y que los afroamericanos (que tienen niveles más bajos de vitamina D) tienen de 1.7 a 4.3 veces tasas de incidencia más altas que las de los blancos. También hay un rápido aumento del riesgo con la edad, y varias otras enfermedades crónicas e infecciosas están estrechamente asociadas con ese aumento. Todos estos factores indican deficiencia de vitamina D; por lo tanto, tal deficiencia podría desempeñar un papel causal fuerte en la septicemia, especialmente porque la deficiencia inhibe la producción de catelicidinas, que no solo rompen las paredes celulares de los gérmenes nocivos, sino que también ayudan a reducir las endotoxinas resultantes de la descomposición”. (Vitamina D y Sepsis).

En resumen, los médicos han argumentado recientemente que las personas con enfermedades cardíacas conocidas deberían apuntar a un nivel de LDL inferior a 70 mg/dl. Las personas a las que se les recetó estatinas debido a la proteína C reactiva probablemente también lograrán un nivel bajo similar de LDL, ya que las estatinas son muy efectivas para reducir el colesterol. Sin embargo, un valor tan bajo de LDL es peligroso, debido a la mayor vulnerabilidad que ahora tiene a la infección y la sepsis, debido tanto al colesterol como a la vitamina D insuficientes.

8. ¿Las estatinas protegen contra el cáncer?

Si realiza una búsqueda en la web sobre “estatinas para el cáncer”, encontrará varios sitios web que afirman que las estatinas pueden proteger contra el cáncer, como este: (Las estatinas pueden proteger contra el cáncer). El estudio al que se refiere este artículo era extenso [6]: involucró a 37 248 pacientes que tomaban una estatina y los comparó con 25 594 pacientes que no la tomaban. Se observó que, en el transcurso del estudio, solo el 9,4 % de los que tomaron estatinas desarrollaron cáncer, en contraste con el 13,2 % de los que no tomaron el medicamento. Sin embargo, los autores advierten que los resultados están lejos de ser concluyentes y ofrecen la siguiente cita directa de Eric Jacobs, director estratégico de farmacoepidemiología de la Sociedad Estadounidense del Cáncer:

“Si bien las estatinas siguen siendo medicamentos importantes para la prevención de enfermedades cardíacas, no deben usarse con la esperanza de prevenir el cáncer. Los ensayos aleatorios han demostrado definitivamente que el uso de estatinas no reduce el riesgo de cáncer, al menos a corto plazo, y la mayoría de los estudios observacionales anteriores no han encontrado evidencia clara de que incluso el uso de estatinas a largo plazo pueda proteger contra el cáncer”, dijo Jacobs.

¿Es la estatina la que redujo el riesgo de cáncer, o más bien el hecho altamente correlacionado de que, estadísticamente, aquellos  a los que no se les recetaron estatinas tenían colesterol bajo y, por lo tanto, eran más vulnerables al cáncer?

En el estudio anterior, se observó un beneficio especialmente alto para el cáncer de pulmón y el cáncer colorrectal. Hubo un conocido “Estudio de los siete condados” [12] realizado por Ancel Keys a mediados de la década de 1980, antes incluso de que las estatinas estuvieran disponibles con receta médica. Un resultado claro revelado por este estudio fue un mayor riesgo de  cáncer de pulmón asociado especialmente con niveles bajos de colesterol sérico. Un estudio de Winawer et al. [27], informado en 1990, también precedió en su mayoría al uso generalizado de las estatinas. Mostró que una disminución en los niveles de colesterol era un predictor de cáncer de colon subsiguiente. Por lo tanto, el colesterol bajo o en declive son factores de riesgo tanto para el cáncer de pulmón como para el de colon.

El siguiente sitio web proporciona una imagen más completa al resumir varios estudios controlados en un solo cuadro informativo: (Estatinas y cáncer: resumen). El efecto de las estatinas sobre el cáncer parece ser un completo lavado, es decir, solo se observaron diferencias estadísticamente insignificantes entre los usuarios de estatinas y los controles (algunos arriba, otros abajo) para varios estudios incluidos en el gráfico.

Entre los cánceres que supuestamente suprimen las estatinas, el cáncer de próstata es quizás el niño del cartel. La evidencia en estudios epidemiológicos de que las estatinas reducen la incidencia de cáncer de próstata parece convincente (Las estatinas protegen contra el cáncer de próstata). Además, una razón aparentemente sólida para este efecto protector está ligada a la hormona sexual masculina, la testosterona. La testosterona se fabrica en las glándulas suprarrenales y las gónadas a partir del colesterol a través de un proceso bioquímico. Estas glándulas no tienen que depender del suministro de colesterol por LDL, ya que incluso pueden fabricar colesterol por sí mismas, pero este proceso también está controlado por la misma enzima HMG-CoA reductasa con la que interfieren las estatinas (Fabricación de colesterol y testosterona). Como era de esperar en base a la bioquímica, se ha demostrado definitivamente que la capacidad de las estatinas para reducir la testosterona total es cierta, al menos para los hombres diabéticos, donde la reducción observada en promedio fue de 13,4 nmol/L a 11,9 nmol/L [24].

Durante las últimas décadas, a los estudiantes de medicina se les ha enseñado en la facultad de medicina que la testosterona “alimenta el fuego” del cáncer de próstata. Otra evidencia positiva a favor de que las estatinas protegen contra el cáncer de próstata proviene de la observación de que las estatinas parecen tener niveles más bajos de PSA, un biomarcador para el cáncer de próstata que se puede medir a partir de muestras de sangre (Las estatinas reducen el PSA).

Por supuesto, discutir esta idea es una bendición a medias para Big Pharma, porque significa que podrían tener que admitir que las estatinas pueden causar disfunción sexual. Ni la pérdida de la libido ni la disfunción eréctil se enumeran como posibles efectos secundarios de las estatinas. Sin embargo, hay mucha evidencia anecdótica en la Web que sugiere que sí lo son (Estatinas y disfunción eréctil).

Puede sentir que una pérdida de la libido está justificada si lleva a una disminución del riesgo de cáncer de próstata, el segundo diagnóstico de cáncer más común para los hombres (Cáncer de próstata común). Sin embargo, si desea la historia completa, lea la siguiente sección.

9. ¿Las estatinas causan cáncer?

Una persona que toma medicamentos con estatinas ha disfrutado del beneficio protector del colesterol alto durante toda su vida, hasta el momento en que fue tratado con el medicamento. El cáncer tarda mucho en desarrollarse hasta un nivel en el que se puede detectar, y el efecto del colesterol reducido en el suministro de vitamina D también tarda en convertirse en un problema, debido a la capacidad del cuerpo para almacenar vitamina D y colesterol en la piel. Incluso los ensayos clínicos controlados nunca se llevan a cabo durante un período de tiempo lo suficientemente largo como para detectar la lenta erosión de la protección contra el cáncer como consecuencia del uso sostenido de estatinas.

Tal vez la primera vez que las alarmas comenzaron a sonar entre el público en general sobre la idea de que las estatinas podrían causar cáncer fue cuando los resultados del estudio Vytorin finalmente salieron a la luz y mostraron que hubo un aumento estadísticamente significativo del 64 % en todos los tipos de cáncer entre los que tomaron Vytorin, en contraste con el grupo de placebo. Bryan Richards de CNN ha escrito una crítica mordaz de la situación:

“La única sorpresa sobre los datos del cáncer es que se informó en absoluto. Normalmente, las grandes farmacéuticas habrían barrido estos datos incriminatorios debajo de la alfombra. La razón por la que no pudieron es porque todos sus datos de Vytorin ahora están bajo tal escrutinio que no pueden eliminar o alterar los datos no deseados como lo hacen normalmente”.

“Esta información sobre el cáncer tiene implicaciones muy amplias para toda la industria de las estatinas, lo que indica que a medida que los niveles de colesterol se fuerzan a niveles anormalmente bajos bajo el pretexto de la prevención de enfermedades cardíacas, las tasas de cáncer van a aumentar. Cualquier beneficio fugaz de la terapia con dosis altas de estatinas u otros medios para reducir el colesterol de forma agresiva y poco natural están desapareciendo rápidamente”. (Vytorin causa cáncer).

Vytorin es en realidad un nombre comercial para una píldora que combina dos medicamentos para reducir el colesterol, Zetia (ezetimiba) y Zocor (simvastatina), en una sola píldora, para lograr una reducción notablemente mayor en los niveles de colesterol que la que obtienen las personas que toman Zocor operando solas. De hecho, después de ocho semanas de tratamiento, los niveles promedio de LDL se redujeron a solo 52 mg/LDL en las personas que tomaron Vytorin. (LDL muy bajo con Vytorin). El aumento de la incidencia de cáncer fue significativo al nivel del 95 %, lo que significa que solo hay un 5 % de probabilidad de que el resultado haya sido una ocurrencia fortuita.

Para al menos dos tipos de cáncer, se ha demostrado un mayor riesgo debido a la exposición a las estatinas, el cáncer de piel no melanoma y el cáncer de hígado. El cáncer de hígado no es una sorpresa, ya que uno de los efectos secundarios graves de la exposición a las estatinas es el daño hepático. El hígado es el “centro de control” del colesterol, el lugar donde se fabrica y descompone el colesterol. El cáncer de piel es una consecuencia directa de la exposición al sol. Sin embargo, la vitamina D, que protege contra todos los tipos de cáncer, se fabrica en la piel y se pone inmediatamente a disposición de las células epiteliales para protegerlas del cáncer. Un suministro reducido de colesterol debido a la exposición a las estatinas interfiere con la capacidad de producir vitamina D y, por lo tanto, frustra esta respuesta protectora.

En un estudio realizado en la Universidad de California en San Francisco, se demostró que las estatinas causan cáncer de hígado en roedores. Una vez más, este artículo ha sido mantenido en secreto por Big Pharma, pero fue recogido por los escépticos de las estatinas y publicado en la Web. Por el contrario, este efecto causante de cáncer no se encontró notablemente en los medicamentos que reducen la presión arterial.

“Todos los miembros de las dos clases más populares de medicamentos reductores de lípidos (los fibratos y las estatinas) causan cáncer en roedores, en algunos casos a niveles de exposición animal cercanos a los prescritos para humanos”. (Estatinas y Cáncer de Hígado).

La observación de un mayor riesgo de cáncer de piel no melanoma, por supuesto, ha sido mantenida en la trastienda por Big Pharma, pero fue recogida por uno de los escépticos más expresivos y convincentes de los beneficios de la terapia con estatinas, el Dr.Ravnskov, el Director de THINCS, la “Red Internacional de Escépticos del Colesterol”. (Estatinas y Cáncer de Piel No Melanoma).

En el Estudio de Protección del Corazón, se observó un aumento en el cáncer de piel no melanoma en las personas tratadas con simvastatina, pero, con un valor significativo de p = 0,06, apenas superó el límite del nivel significativo de 0,05. Sin embargo, al combinar estos resultados con los de otro estudio de simvastatina, el valor de p se convierte en 0,028, dentro del rango de significación. Tal técnica de combinar los resultados de múltiples ensayos para ganar significado es un método científico perfectamente legítimo.

Pero, ¿qué pasa con el cáncer de próstata? Fue necesario investigar mucho en Internet para finalmente obtener una explicación completa y racional de las diversas piezas del rompecabezas, pero la historia completa final que surge lleva a la conclusión probable de que las estatinas aumentan el riesgo de cáncer de próstata, al menos para aquellos cuyos Los niveles de LDL están por debajo de 70 mg/dl. El documento que es fundamental para el argumento que sigue es un capítulo de libro escrito por el urólogo de Harvard, el Dr. Abraham Morgentaler, y reproducido en su totalidad aquí [20]: (Testosterona y Cáncer). Una versión más corta de la historia se puede encontrar aquí: (Versión corta). Su capítulo es fascinante y está muy bien escrito, y describe cómo finalmente llegó a creer que un “hecho” que le habían enseñado hace mucho tiempo en la facultad de medicina era en realidad un mito. Escribió en la introducción:

“Cómo surgió el miedo original sobre la T [testosterona] y el cáncer de próstata es una historia fantástica que involucra a ganadores del Premio Nobel, avances médicos y una paradoja crítica que tardó dos tercios de siglo en resolverse. Al final, también es una advertencia sobre cómo puede llevar años, incluso décadas, corregir una ‘verdad’ médica una vez que se ha establecido”.

Fue a través de la práctica de tratar a pacientes con testosterona naturalmente baja que se quejaban de disfunción sexual que el Dr. Morgentaler finalmente descubrió que lo que le habían enseñado hace mucho tiempo en la escuela de medicina era, de hecho, exactamente lo contrario de la verdad. Un nivel alto de testosterona no solo no causa ni alimenta el cáncer de próstata, sino que, de hecho, un  nivel bajo de  testosterona aumenta susceptibilidad al cáncer de próstata. Descubrió esto porque pensó que los suplementos de testosterona ayudarían con los síntomas de sus pacientes, pero tenía miedo de dar testosterona a cualquier persona que pudiera tener cáncer de próstata. Debido a esta preocupación, decidió evaluar a sus pacientes para el cáncer de próstata, para asegurarse de que los que ya tenían cáncer no recibieran el tratamiento. Para su sorpresa, descubrió que un porcentaje mucho mayor que el típico de sus pacientes tenía cáncer de próstata [19]. A pesar de que su nivel de PSA estaba por debajo de 4,0 ng/mL, su incidencia de cáncer fue de un asombroso 15 %.

Él escribió:
“La forma en que veo estos números es que los hombres con niveles bajos de testosterona tienen una tasa de cáncer tan alta como los hombres con testosterona normal que son una década mayores”.

Y continúa con este comentario que deja bastante claro que es la testosterona baja la que provoca el aumento del riesgo:

“Más importante aún, en nuestro estudio de 345 hombres, encontramos que el grado de deficiencia de testosterona se correlacionó con el grado de riesgo de cáncer. Los hombres cuyos niveles de testosterona estaban en el tercio inferior del grupo tenían el doble de probabilidades de que se les diagnosticara cáncer en la biopsia que los hombres en el tercio superior. Este hallazgo se suma a la preocupación de que la testosterona baja es un factor de riesgo para el cáncer de próstata”.

Ahora podemos mirar hacia atrás a los estudios que sugieren que las estatinas protegen contra el cáncer de próstata bajo una nueva luz. Dado que el colesterol bajo y la testosterona baja van de la mano, es lógico que el colesterol alto y la testosterona alta también lo hagan. Las personas a las que se recetan estatinas han disfrutado toda su vida de una protección natural contra el cáncer de próstata, debido a sus elevados niveles de colesterol. Esta ventaja innata es lo que hace que las estadísticas muestren que los usuarios de estatinas tienen una menor incidencia de cáncer de próstata. Sin embargo, las estatinas están erosionando rápidamente esta ventaja. Y cuando las estatinas llevan el colesterol por debajo de la marca de 70 mg/dl, es probable que dejen al paciente extremadamente vulnerable al cáncer de próstata.

Un estudio reciente publicado en 2008 en el American Journal of Epidemiology [1] (Las estatinas aumentan el riesgo de cáncer de próstata) confirma mi predicción de que los hombres que toman estatinas tendrían un mayor riesgo de cáncer de próstata en comparación con otros hombres de la misma edad. Los autores realizaron un estudio poblacional de 1001 casos de cáncer de próstata diagnosticados entre 2002 y 2005 y 942 controles de la misma edad. Esperaban descubrir que las estatinas protegen contra el cáncer, pero del estudio no surgieron pruebas de tal protección. En cambio, encontraron que, para los hombres obesos, las estatinas conducen a un aumento estadísticamente significativo del riesgo. Observaron un aumento del 50 % en el riesgo general y un riesgo significativamente mayor del 80 % para quienes habían tomado estatinas durante al menos cinco años.

Otro indicador de que las estatinas pueden aumentar el riesgo se basa en la incidencia del cáncer de próstata en todo el mundo. De hecho, la tasa de cáncer de próstata es mucho mayor en Occidente que en Oriente. Por ejemplo, los negros en los EE. UU. tienen 60 veces más incidencia de cáncer de próstata en comparación con los hombres en Shanghái, China (Estadísticas de cáncer de próstata). Los EE. UU. tienen la dudosa distinción de tener la mayor incidencia de cáncer de próstata en todo el mundo, siendo las tasas europeas algo más bajas y las tasas de cáncer de próstata entre los asiáticos mucho más bajas.

En resumen, aunque a los fabricantes de estatinas les gustaría que usted creyera que las estatinas protegen contra el cáncer, se ha demostrado de manera concluyente que esto no es cierto. Por el contrario, existe evidencia considerable de que las estatinas contribuyen a un mayor riesgo de cáncer, en al menos tres categorías: cáncer de hígado, cáncer de piel no melanoma y cáncer de próstata.

10. ¿Qué hay de los suplementos de vitamina D?

Puede pensar que no es un gran problema si no fabrica vitamina D en la piel; simplemente puede tomar suplementos de vitamina D para compensar. Pero la biología nunca es tan simple. La vitamina D tomada por vía oral es algo muy diferente de la vitamina D fabricada bajo la influencia de la luz solar. Una consideración importante es que la vitamina D fabricada en la piel se utiliza inmediatamente in situ para prevenir el cáncer de piel. En cierto sentido, las personas que se aplican protector solar regularmente están simulando la misma condición provocada por el LDL bajo. Un nivel de SPF de 8 o más desactiva por completo la reacción que convierte el colesterol en vitamina D, mientras que al mismo tiempo no lo protege de los rayos de alta frecuencia más dañinos. Esto, sospecho, es la razón por la cual la incidencia de cáncer de melanoma en niños ha ido en aumento en un 3% por año desde la década de 1970 [15], a medida que más y más personas compran el miedo a la protección solar.

En segundo lugar, desactivar el mecanismo de producción natural y reemplazarlo con suplementos orales es muy parecido a destruir la capacidad del páncreas para producir insulina y tomar inyecciones de insulina para compensar. Los mecanismos naturales de su cuerpo tienen un control exquisito sobre los niveles de producción, abriendo y cerrando el grifo en función de las necesidades biológicas cuidadosamente controladas:

“El cuerpo tiene dos mecanismos para evitar que se desarrolle un exceso de vitamina D: primero, la irradiación adicional convierte el exceso de vitamina D en la piel en una variedad de metabolitos inactivos; segundo, el pigmento melanina comienza a acumularse en los tejidos de la piel después de la primera exposición de la temporada, lo que disminuye la producción de vitamina D”. (Reglamento de vitamina D).

Por lo tanto, nunca puede sufrir una sobredosis de vitamina D si obtiene su vitamina D exclusivamente de la exposición al sol. Incluso si lo obtienes en parte de alimentos que son fuentes naturales, como el pescado graso y los huevos, nunca está presente en las concentraciones potencialmente tóxicas que se pueden encontrar en las píldoras, y siempre está acompañado de grasas que son un factor importante en ayudando a la absorción.

Una serie de artículos reflexivos y provocativos de Marshall et al. [2],[16],[21] han argumentado con urgencia que la tendencia actual de recomendar suplementos de vitamina D a casi todo el mundo es equivocada y potencialmente muy peligrosa (Oral Vitamin D Dangerous). Como mucho de lo que está mal en la práctica médica moderna, los argumentos a favor de los suplementos de vitamina D son engañosamente simples y atractivos. Cada vez es más evidente que la vitamina D desempeña un papel fundamental en la protección contra el cáncer y las infecciones, además de su papel fundamental en el metabolismo del calcio y el desarrollo óseo. Ha habido una creciente conciencia de que nuestra nación enfrenta una epidemia de deficiencia de vitamina D. En lugar de simplemente recomendar que las personas pasen más tiempo bajo el sol, la solución que se recomienda es darles a todos una “receta” de por vida de suplementos orales de vitamina D.

Sin embargo, Marshall argumenta que esta práctica de cultivo puede ser problemática porque expone a las bacterias intestinales a dosis concentradas de vitamina D, que actúa esencialmente como un antibiótico. Muchas de las bacterias originales en el intestino sucumben y emerge una nueva mezcla de biota, con consecuencias adversas, que posiblemente incluso contribuyan a la epidemia de obesidad:

“¿Es posible que la adición crónica de “Vitamina D” inmunomoduladora a la dieta del Homo sapiens haya alterado la composición histórica de la microbiota intestinal y, por lo tanto, sea al menos en parte responsable de la actual epidemia de obesidad? Los médicos saben que la administración crónica de corticoides favorece la obesidad. Se necesita más investigación para definir mejor las actividades inmunomoduladoras de este secoesteroide, antes de alentar a que se agregue aún más a la cadena alimentaria”. [dieciséis]

Pero quizás aún más alarmante, plantea la hipótesis de que las bacterias pueden estar evolucionando para producir factores que inhiben un paso crítico que convierte la vitamina D ingerida en la forma activa (de 25-D a 1,25-D). Las bacterias se inspirarían para hacer esto en defensa propia: el proceso de selección natural seleccionaría a los que habían adquirido este mecanismo de defensa. Esto es directamente análogo al mecanismo que hace que las bacterias se vuelvan resistentes a casi todos los antibióticos que les lanzamos. No está claro cuál sería la consecuencia a largo plazo, pero parece realmente alarmante imaginar una situación en la que se frustra el paso que activa la vitamina. Un resultado que sugiere es una mayor incidencia de enfermedades autoinmunes, algo que definitivamente está sucediendo en este momento.

11. Estatinas e insuficiencia cardíaca

Por supuesto, se cree ampliamente que las estatinas son beneficiosas en el tratamiento de enfermedades del corazón. Sin embargo, el único aspecto de la enfermedad cardíaca en el que se ha demostrado que se beneficia con significancia estadística es la incidencia de ataques cardíacos menores en hombres de 50 años con problemas cardiovasculares. Otra forma en que los problemas con el corazón pueden matarlo además de los ataques cardíacos es la insuficiencia cardíaca, y no es una enfermedad de la que quiera morir. Es una muerte lenta y dolorosa.

El doctor Peter Langsjoehn cree que las estatinas están provocando un aumento epidémico en la incidencia de insuficiencia cardíaca. Él escribió: “En mi práctica de 17 años en Tyler, Texas, he visto un aumento aterrador en la insuficiencia cardíaca secundaria al uso de estatinas, “cardiomiopatía con estatinas”. Durante los últimos cinco años, las estatinas se han vuelto más potentes, se recetan en dosis más altas y se usan con desenfreno en ancianos y en pacientes con niveles de colesterol “normales”. Estamos en medio de una epidemia de CHF en los EE. UU. con un aumento dramático durante la última década. ¿Estamos causando esta epidemia a través de nuestro ferviente uso de estatinas? En gran parte creo que la respuesta es sí. ” (Estatinas e Insuficiencia Cardiaca).

Esta idea me parece completamente plausible, aunque solo sea por la simple razón de que el corazón es un músculo, y se sabe que las estatinas causan daño muscular. El dolor muscular, la debilidad muscular y la enfermedad potencialmente fatal rabdomiálisis (donde las fibras musculares destruidas se liberan en el torrente sanguíneo y finalmente inducen insuficiencia renal) son efectos secundarios conocidos de las estatinas. (Estatinas y Daño Muscular). Un corazón que ya está debilitado debido a una enfermedad cardíaca, visto como un músculo, parece muy vulnerable al abuso de las estatinas.

Sally Fallon y la Dra. Mary G. Enig de la Fundación Weston Price parecen estar de acuerdo con esta evaluación y explican que probablemente se deba al agotamiento de la coenzima Q10 directamente debido a la interferencia de las estatinas: “Actualmente estamos en medio de un epidemia de insuficiencia cardíaca congestiva en los Estados Unidos: si bien la incidencia de ataques cardíacos ha disminuido levemente, un aumento en el número de casos de insuficiencia cardíaca ha superado estos avances. Las muertes atribuidas a la insuficiencia cardíaca se duplicaron con creces entre 1989 y 1997. (Las estatinas recibieron la aprobación previa a la comercialización por primera vez en 1987). La interferencia con la producción de Co-Q10 por parte de las estatinas es la explicación más probable. El corazón es un músculo y no puede funcionar cuando se le priva de Co-Q10”. (Epidemia de Insuficiencia Cardíaca).

Puede creer que si reduce lo suficiente su LDL, se evitará un diagnóstico de “ataque cardíaco”. Esto no es verdad. De hecho, si tiene un ataque al corazón o, al menos, el tipo de ataque al corazón conocido como “NSTEMI”, que caracteriza a más de la mitad de los pacientes con ataques al corazón, sus posibilidades de sobrevivir tres años son significativamente mayores si sus niveles de LDL son altos. este resultado inquietante se mostró en un estudio reciente [3] que involucró a 517 pacientes que ingresaron en el hospital con un diagnóstico de NSTEMI, entre 1997 y 2000, y se les realizó una prueba de perfiles de lípidos en ayunas dentro de las 24 horas posteriores a la admisión. Se dividieron en dos grupos en función de si su LDL estaba por debajo o por encima del valor medio de LDL del grupo (105 mg/dL). Como era de esperar, más pacientes (36%) en el grupo de LDL bajo ya estaban tomando estatinas que en el caso del grupo de LDL alto (24%). La mortalidad por todas las causas fue significativamente mayor después de tres años en el grupo de LDL bajo (p = 0,005). No hubo diferencia en la edad, el sexo o la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias entre los dos grupos.

12. ¿Qué pasa con la proteína C reactiva?

Si recientemente se hizo una prueba de proteína C reactiva (PCR) y su médico le dice que ahora debe tomar una estatina a pesar de que sus niveles de colesterol están bien, no está solo. En el último año, los medios de comunicación recogieron la historia de que la proteína C reactiva alta es un mejor predictor de enfermedades cardíacas que el colesterol alto. La lógica es la siguiente: si tiene una enfermedad cardíaca, es casi seguro que le receten una estatina. Si no tiene una enfermedad cardíaca, pero tiene una CRP elevada, un indicador de una futura enfermedad cardíaca, entonces eso es casi como tener una enfermedad cardíaca, y debe tomar una estatina. No importa que sus niveles de colesterol se reduzcan a la zona de peligro.

Las compañías farmacéuticas ya están trabajando arduamente para encontrar un medicamento que reduzca la concentración de PCR en la sangre. Su razonamiento es el mismo que su razonamiento para el colesterol: si una alta concentración de CRP se asocia con enfermedades del corazón, entonces reducir la concentración seguramente protegerá contra las enfermedades del corazón.

Sin embargo, afortunadamente para CRP, ahora tenemos un nuevo método de vanguardia de muy alta tecnología para probar la hipótesis de que una sustancia causa una enfermedad en particular. Es una nueva herramienta poderosa y elegante, y depende de la secuenciación genética. Lo que es especialmente bueno de este método es que no tienes que darle a miles de personas un fármaco (es decir, que reduce la CRP) que podría estar haciéndoles daño, que es lo que es necesario si vas a hacer un placebo. estudio controlado de un nuevo fármaco.

El método, denominado “aleatorización mendeliana”, se basa en el conocimiento de la secuencia del gen asociado con una sustancia en particular, como la PCR. Todo lo que necesita hacer es secuenciar ese gen para cientos de miles de personas, algo que ahora es relativamente sencillo y no interfiere en nada con su bienestar. Luego puede usar estadísticas para determinar qué patrones alternativos de ese gen están asociados con concentraciones más altas o más bajas de CRP en la sangre. Ahora solo tiene que observar cómo se distribuyen los dos grupos (tendencias de CRP alta y baja) sobre la incidencia de enfermedades cardíacas.

Este método se aplicó con mucho éxito en un estudio en el que participaron más de 100.000 personas. Estas personas fueron monitoreadas a lo largo de casi veinte años, y sus firmas genéticas para PCR se compararon con su riesgo de enfermedad cardíaca. Los resultados se informan en un artículo de 2009 en el Journal of the American Medical Association [5]. The New York Times recogió la historia, y puede leer sobre ella aquí: (Proteína C reactiva exonerada).

¡Los resultados del estudio revelaron que la CRP no causa enfermedades del corazón! Aparentemente, su concentración aumenta en respuesta a los cambios en los vasos sanguíneos que conducen a enfermedades del corazón. Incluso podría ser protector contra enfermedades del corazón. Es decir, si la enfermedad cardiaca fuera un incendio, entonces la PCR podría ser la manguera de agua en lugar del fósforo. Su concentración aumentaría para defenderse de cualquier otra cosa que esté causando el daño a las naves.

Ahora aquí es donde se pone interesante. Supongamos que el colesterol es lo mismo que la PCR. Creo que no se puede descartar que el colesterol alto sea una respuesta más que una causa. Si el tipo de prueba que se aplicó a la PCR se puede aplicar al colesterol (por ejemplo, si no hay problemas técnicos que la hagan inviable para el colesterol), entonces creo que alguien debería realizar esta prueba. Sin embargo, estoy seguro de que Big Pharma nunca financiará un estudio de este tipo, ya que han convencido completamente a la comunidad médica y al público en general de que el colesterol causa enfermedades cardíacas. No tienen nada que probar, y mucho que perder, si resultan estar equivocados sobre el colesterol y las enfermedades del corazón.

La siguiente sección examinará la teoría de que la enfermedad cardíaca resulta de una respuesta a un agente infeccioso. Demostraremos que, si esto es cierto, entonces el colesterol juega un papel crucial en la lucha contra la infección. Las estatinas, al reducir la biodisponibilidad del colesterol, interfieren con esta respuesta protectora.

13. ¿Es la aterosclerosis una enfermedad infecciosa?

La aterosclerosis es el término técnico para el “endurecimiento de las arterias”, un proceso que eventualmente puede culminar en un ataque al corazón. El proceso comienza con una infusión de LDL en la pared de la arteria y termina con una rápida cascada de eventos que conducen a la ruptura de la placa y la posterior liberación de agentes de coagulación que hacen que la arteria se bloquee por completo. Como consecuencia, la sección del corazón irrigada por la arteria se queda sin nutrientes y rápidamente deja de funcionar y se convierte en tejido cicatricial inerte. El resto del corazón tiene que trabajar más para bombear sangre por todo el cuerpo. Sin embargo, muchas personas sobreviven a un ataque cardíaco menor y continúan viviendo durante muchos años sin una discapacidad evidente.

El beneficio más claro e inequívoco de las estatinas es que reducen la incidencia de ataques cardíacos no fatales en hombres de 50 años. El mecanismo por el cual logran este resultado seguramente está directamente relacionado con su capacidad para reducir la concentración de LDL en la sangre. En estudios cuidadosos de la aterosclerosis, se ha determinado que el colesterol en LDL juega un papel crítico en todas las etapas del proceso aterosclerótico. Cuando se reduce el suministro de LDL, todo el proceso se ralentiza y el ataque al corazón se retrasa o incluso se detiene.

¿Esto es sin duda algo bueno? Bueno, me parece que el proceso aterosclerótico es tan intrincado y tan útil que es difícil creer que no juega ningún papel en el mantenimiento de la salud. Un artículo excelente y ampliamente referenciado escrito en 1995 sobre la aterosclerosis [29] brinda un relato fascinante de todo lo que sucede entre el momento en que la LDL penetra por primera vez en la pared del vaso y el momento del evento agudo que desencadena el ataque al corazón.

En circunstancias normales, el colesterol entra y sale de la pared arterial al mismo ritmo, y no se acumula ninguna racha de grasa. Sin embargo, a veces el LDL “decide” quedarse en la pared y también se transforma a un estado débilmente oxidado. Esta oxidación es un dispositivo de señalización que anima a los glóbulos blancos a unirse a la fiesta. A su vez, liberan sustancias químicas que oxidan aún más el LDL y desencadenan una respuesta inflamatoria. Los glóbulos blancos recién llegados se convierten en macrófagos, y las LDL, que habían estado suspendidas en la matriz extracelular, ahora residen de forma semipermanente dentro de los macrófagos que se reclutan constantemente del suministro de sangre. Una vez que la LDL se oxida mucho, puede incluso volverse tóxica para los macrófagos. Liberan sus gotitas de lípidos (grasas) que luego son consumidas por las células musculares lisas cercanas que recubren la pared de la arteria. Con el tiempo, la lesión resultante crece hacia afuera hasta que finalmente llega a la adventicia, la capa más externa de la pared de la arteria. Esta situación se considera una condición de crisis, presumiblemente porque cualquier expansión adicional en esa dirección penetraría en el músculo cardíaco.

La LDL altamente oxidada que penetra hasta la adventicia desencadena una notable serie de eventos que intentan cerrar la arteria. Los macrófagos liberan altas concentraciones de “factor tisular”, y este factor tisular induce la coagulación de la sangre por las plaquetas. La LDL oxidada también inhibe la vasodilatación, lo que hace que el vaso se contraiga y promueve el objetivo de un cierre completo. Se produce la ruptura de la placa y se reclutan más plaquetas en el sitio de la herida para estimular aún más la formación de un coágulo de sangre. En resumen, se han preprogramado mecanismos biológicos sistemáticos para apagar y aislar este segmento del corazón.

¿Cuál podría ser una buena razón para querer extirpar un segmento del corazón? El artículo que describió tan bellamente la secuencia de eventos que conducen a un ataque al corazón nunca mencionó la idea de un agente infeccioso. Sin embargo, todo el proceso repentinamente tendría sentido si se imagina que, cuando la LDL entró por primera vez en la pared arterial, se encontró con un agente infeccioso como una bacteria o un virus, y fue esto lo que hizo que permaneciera en la pared arterial y entrara. el estado ligeramente oxidado. Luego, los macrófagos fueron reclutados para liberar sustancias químicas tóxicas con la intención de desactivar o incluso matar los virus, y luego consumir sus desechos. Mientras tanto, el LDL podría trabajar en la tarea paralela de neutralizar las toxinas liberadas por los agentes infecciosos. Se necesitaba una mayor penetración hacia la pared exterior de la arteria porque los virus o bacterias avanzaban en esa dirección. Una vez que el enemigo llegaba a la pared exterior, se producía una crisis porque el siguiente paso sería la penetración del virus o la bacteria en el músculo cardíaco. Tal infección del propio corazón, la miocarditis, era algo que debía evitarse a toda costa. Un ataque cardíaco menor, que esencialmente convertiría este segmento del corazón en tejido necrótico, también aislaría al agente infeccioso, un resultado preferible a la alternativa de dejar que el agente infeccioso crezca sin control dentro del músculo cardíaco, lo que lleva directamente a la insuficiencia cardíaca. Tal infección del propio corazón, la miocarditis, era algo que debía evitarse a toda costa. Un ataque cardíaco menor, que esencialmente convertiría este segmento del corazón en tejido necrótico, también aislaría al agente infeccioso, un resultado preferible a la alternativa de dejar que el agente infeccioso crezca sin control dentro del músculo cardíaco, lo que lleva directamente a la insuficiencia cardíaca. Tal infección del propio corazón, la miocarditis, era algo que debía evitarse a toda costa. Un ataque cardíaco menor, que esencialmente convertiría este segmento del corazón en tejido necrótico, también aislaría al agente infeccioso, un resultado preferible a la alternativa de dejar que el agente infeccioso crezca sin control dentro del músculo cardíaco, lo que lleva directamente a la insuficiencia cardíaca.

La noción de que la enfermedad cardíaca se debe a un agente infeccioso se propuso a principios del siglo XX. Se ignoró en su mayoría durante la mayor parte de ese siglo, pero está ganando cada vez más fuerza en los últimos tiempos. Una posibilidad clara es el virus del herpes extremadamente común, también conocido como HCMV (Citomegalovirus Humano), que se estima que infecta del 60 al 99 por ciento de la población mundial [4]. Varias observaciones distintas son fuertemente sugestivas de un papel desempeñado por estos virus [23]. Una de esas observaciones es que son capaces de desencadenar muchos de los pasos involucrados en el proceso de aterosclerosis mencionado anteriormente. Otra línea de evidencia proviene de un estudio clínico que mostró que los pacientes con títulos altos de anticuerpos contra el CMV tenían un mayor riesgo de aterosclerosis. Se han encontrado pruebas directas de su existencia en lesiones ateroscleróticas en forma de ácidos nucleicos de HCMV, detectados en el 90% de las lesiones ateroscleróticas graves que se examinaron. Una última línea de evidencia proviene de pacientes trasplantados: aquellos que dieron positivo para la infección por HCMV tenían un riesgo mucho mayor de bloqueo arterial.

Un argumento convincente a favor de una relación entre un agente infeccioso y la aterosclerosis es el caso de los niños infectados con fiebre tifoidea. Ya en 1911, Klotz y Manning [13] observaron que la aterosclerosis era particularmente pronunciada en niños que habían muerto de fiebre tifoidea. Concluyeron que la producción de tejido graso en la pared arterial era el resultado de una irritación directa de ese tejido por la presencia de infección o toxinas. Muchos estudios han implicado a una variedad de otros agentes infecciosos comunes como cofactores en la causa de la enfermedad arterial. Estos incluyen Chlamydia pneumoniae (una fuente común de neumonía), Helicobacter pylori (la bacteria que causa las úlceras estomacales) y HSV y CMV (el mencionado anteriormente), los cuales causan Herpes [17].

Otro argumento indirecto a favor de la relación entre la infección y la enfermedad cardíaca es que las personas que experimentan un ataque cardíaco agudo o un derrame cerebral se acaban de recuperar desproporcionadamente de una enfermedad infecciosa. Estas enfermedades incluyen tuberculosis, sepsis, VIH, varicela, infecciones dentales e infecciones del tracto urinario. Se alienta a las personas con enfermedades cardíacas a tomar medidas para prevenir la enfermedad de las encías, debido a la correlación observada entre las infecciones en las encías y la aterosclerosis.

Un fuerte defensor de la teoría de que la enfermedad cardíaca es el resultado de un agente infeccioso es Uffe Ravnskov, un médico sueco que ha sido un incansable defensor del colesterol como una sustancia biológica vital y de la que se abusa mucho. En su reciente libro sobre el colesterol [22], el penúltimo capítulo, titulado simplemente “La verdadera causa”, argumenta de manera persuasiva el punto de vista de que la aterosclerosis es el resultado directo de agentes infecciosos, y también defiende el caso de LDL. papel crítico en la acumulación de placa para proteger contra los agentes infecciosos. La oxidación es la forma habitual en que los macrófagos destruyen bacterias y virus. Así, la presencia de oxidación intensa en la placa es muy sugestiva de un intento de neutralizar un patógeno. LDL es capaz de unirse y neutralizar la alfa-toxina producida por la bacteria estafilococo y, como hemos visto antes, también neutraliza el lipopolisacárido, otra endotoxina bacteriana común. Al cambiar posteriormente su estructura para inducir a los macrófagos a consumirlas, las partículas de LDL vuelven inertes a las bacterias y sus productos dañinos.

Las endotoxinas que liberan las bacterias están claramente implicadas en las enfermedades del corazón. Dado que el LDL puede unirse y neutralizar las endotoxinas bacterianas, una de las razones por las que podría asentarse en la pared arterial es estar disponible para neutralizar las endotoxinas de las bacterias residentes. También se ha demostrado que la endotoxina bacteriana estimula la expresión del factor tisular por parte de los macrófagos (células derivadas de los glóbulos blancos) [25]. Como hemos visto en la discusión anterior sobre la aterosclerosis, el factor tisular es probablemente el componente individual que más contribuye a iniciar la cascada final en un ataque al corazón. Presumiblemente, esto ocurriría porque la presencia de endotoxina no neutralizada indica que las defensas del cuerpo han perdido la batalla contra las bacterias en este sitio.

Por lo tanto, el rápido aumento observado en la incidencia de insuficiencia cardíaca posterior al uso generalizado de estatinas puede deberse no solo al hecho de que las estatinas pueden dañar directamente las células del músculo cardíaco, sino también a la posibilidad de que indirectamente las pongan en peligro para las bacterias. y virus que han atravesado la pared arterial protectora.

14. Estatinas: el futuro

Claramente, los programas de dosis altas de estatinas tienen el mismo objetivo que Vytorin, reducir agresivamente el LDL a niveles por debajo de 70 mg/dl. Mi predicción es que también producirán el mismo resultado no deseado: aumentos alarmantes en la incidencia de cáncer, sepsis, insuficiencia cardíaca y defectos de nacimiento. Bajo la influencia de Big Pharma, los médicos parecen estar adoptando estos planes de tratamiento agresivos con abandono. Al final, será un resultado muy positivo si las altas dosis de estatinas se convierten en la pistola humeante que finalmente nos hace darnos cuenta de lo absurdo de tratar de jugar a ser Dios hasta este punto. Necesitamos dar un paso atrás y darnos cuenta de que debemos dejar de demonizar el colesterol, que es una sustancia biológica asombrosa con funciones generalizadas en diversos mecanismos en todo el cuerpo, que apenas hemos comenzado a comprender.

En 1990, un grupo de investigadores de 19 estudios de todo el mundo se reunió en un taller en Bethesda, Maryland, y agruparon sus resultados colectivos en tablas de la relación entre los niveles de colesterol total y la mortalidad por todas las causas [10]. Las tablas se calcularon por separado para hombres y mujeres, y los sujetos se clasificaron en cuatro categorías con puntos de división en 160, 200 y 240 mg/dl.

Los hombres en las dos categorías intermedias tenían valores óptimos equivalentes, con un aumento pronunciado de la mortalidad en el rango >240. Sin embargo, la mortalidad fue aún mayor para el grupo cuyo colesterol era anormalmente bajo (menos de 160). Para las mujeres, los resultados fueron aún más dramáticos en el sentido de que los dos compartimentos superiores (colesterol > 200) tenían tasas de mortalidad igualmente buenas y óptimas. La mortalidad por todas las causas fue más alta para aquellos cuyo colesterol estaba entre 160 y 200, e incluso más alta para aquellos cuyo colesterol estaba por debajo de 160. Entonces, tanto para hombres como para mujeres, menos de 160 mg/dL fue el  grupo de mayor mortalidad.

Con esos números en mente, es interesante echar un vistazo a la situación actual con respecto a los pacientes cardíacos. Recientemente se realizó un estudio exhaustivo que involucró a 136,905 pacientes con infarto de miocardio de 541 hospitales de todo el país para evaluar los niveles de lípidos en estos pacientes (Ataques cardíacos y niveles de colesterol). Se puede inferir de los números que citan que un porcentaje sustancial de estos pacientes están en el bin <160 con respecto al colesterol total. La mitad de los pacientes con antecedentes de cardiopatía tenían niveles de LDL por debajo de 100 mg/dl y el 54 % de todos los pacientes tenían un nivel de HDL por debajo de 40 mg/dl. 100 más 40 es solo 140, lo que, si se aumenta con 20 mg/dL en la categoría “otros”, alcanzaría el límite de 160 mg/DL necesario para salir del contenedor de mortalidad más bajo y más alto. El artículo afirmaba que casi el 75% de los pacientes habían cumplido con las pautas actuales, es decir, tenían niveles de colesterol lo suficientemente bajos como para considerarse buenos con respecto a la enfermedad cardíaca. Los autores, financiados por GlaxoSmithKline y Pfizer, dos productores de estatinas, argumentaron que necesitamos reducir aún más las pautas para animar a más personas a tomar estatinas.

¿No hay final para esta locura? ¿Se puede considerar que el colesterol no es la causa de la enfermedad cardiaca de estos pacientes que todavía tienen la enfermedad cardiaca a pesar de haber alcanzado artificialmente niveles de colesterol que normalmente no se ven en la naturaleza? Big Pharma puede tener éxito en la reducción de la incidencia de enfermedades cardíacas en la población solo en virtud del hecho de que matan a estas personas con sepsis, cáncer e insuficiencia cardíaca antes de que hubieran muerto de un ataque al corazón si no se trataran.

La siguiente cita presagia lo que vendrá cuando las dosis altas de estatinas se conviertan en un programa de rutina para más y más personas:

“En los artículos publicados en MedicationSense.com en los últimos meses, analicé los hallazgos de dos importantes estudios de dosis máxima de 80 mg de Lipitor (atorvastatina). A pesar de las afirmaciones de los autores de que estos estudios demostraron el beneficio de la dosis máxima de Lipitor para prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, los artículos de MedicationSense.com revelaron que la dosis máxima de Lipitor causó muchas más lesiones hepáticas que el placebo o la dosis baja de Lipitor. Peor aún, a pesar de una reducción en los ataques cardíacos y una ligera reducción en los accidentes cerebrovasculares, no hubo una mejora en la mortalidad general porque más sujetos con la dosis máxima de Lipitor murieron por otras causas, incluido el cáncer”. (Dosis altas de estatinas y daño hepático/cáncer).

Cuando se obsesiona con reducir sus niveles de LDL, simplemente está intercambiando la muerte por ataque cardíaco con la muerte por cáncer, infección o insuficiencia cardíaca. Al mismo tiempo, incurre en gastos adicionales, junto con efectos secundarios a menudo molestos y, en algunos casos, devastadores asociados con las estatinas. ¿No parece esto contraproducente?

Si bien los estadounidenses parecen querer confiar en una varita mágica para resolver sus problemas médicos, sería mucho mejor que se concentraran en las cosas que requieren esfuerzo: dejar de fumar, comenzar a hacer ejercicio, perder peso, comer alimentos saludables, dormir lo suficiente, pasar un tiempo al aire libre al sol sin protector solar, y reducir el efecto del estrés a través de ejercicios de relajación. Alcanzar estos objetivos es mucho más gratificante y beneficioso que tomar una pastilla. Estos son los verdaderos secretos para una vida larga y saludable.

Referencias:

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Reconocimiento

Me gustaría expresar mi gratitud extrema hacia el profesor Tim Berners-Lee, el inventor de la World Wide Web. Si bien la presentación de la información en la Web puede estar sesgada, aún es posible descubrir la historia completa si profundiza lo suficiente. Y hubiera sido imposible encontrar la verdad sin el fácil acceso a un amplio espectro de información, tanto fidedigna como anecdótica, que se puede encontrar allí.